Czy jesteśmy wkręcani w boreliozę?

Ewa Krawczyk

Trzydziestoletnia kobieta zmarła na skutek zakażenia drożdżakami – grzybami z gatunku Candida parapsilosis. Źródłem infekcji był cewnik, który pacjentce założono celem dożylnego podawania antybiotykoterapii.

Wlewy z antybiotyków należących do różnych grup (m.in. doksycyklina, minocyklina, ceftriakson, penicylina i cefotaksym) trwały przez dwadzieścia siedem miesięcy, a ich powodem była diagnoza przewlekłej (chronicznej) boreliozy. Diagnozę taką postawiono mimo ujemnych wyników kilkunastu rekomendowanych przez specjalistów testów służących rozpoznaniu boreliozy. Także kilka innych testów, nierekomendowanych i niewystandaryzowanych w celu diagnostyki tej choroby, dało wyniki ujemne. Tylko jeden z nich – niewymieniany wśród badań zalecanych przy podejrzeniu boreliozy – był dodatni. I to na jego podstawie pacjentkę poddano długotrwałej dożylnej antybiotykoterapii. Spowodowała ona zakażenie grzybicze, które rozprzestrzeniło się na cały organizm, między innymi atakując zastawkę trójdzielną w sercu. W konsekwencji doszło do zniszczenia zastawki, zatoru w naczyniach krwionośnych, a na koniec zgonu.

Opisany wyżej tragiczny przypadek jest niestety typowym przebiegiem zdarzeń: pacjent, przekonany przez nierzetelnych lekarzy-szarlatanów, zaczyna leczyć się na tzw. boreliozę przewlekłą. Zdarza się to szczególnie od 1999 r., kiedy grupa pacjentów, ale też lekarzy i innych pracowników służby zdrowia w Stanach Zjednoczonych powołała organizację ILADS – International Lyme and Associated Diseases Society, Międzynarodowe Towarzystwo Boreliozy i Chorób z Nią Skojarzonych (ang. Lyme disease – choroba z Lyme). Członkowie tej organizacji twierdzą, że tylko oni są specjalistami od boreliozy, rekomendują niesprawdzone i niewystandaryzowane testy diagnostyczne w kierunku „przewlekłej boreliozy”, a także niebezpieczne metody radzenia sobie z tą nieistniejącą chorobą. Szczęśliwie w wielu przypadkach to postępowanie nie kończy się aż tak źle, jak u chorej wyżej opisanej, jednak sekwencja zdarzeń jest bardzo podobna: najpierw nieprawidłowa diagnoza, a następnie terapia metodami nielikwidującymi dolegliwości zgłaszanych przez chorego na pierwszej wizycie, co skutkuje znaczącym uszczerbkiem na zdrowiu.

Czy to oznacza, że borelioza w ogóle nie istnieje, a wszystko razem jest wymysłem szarlatanów? Jak odróżnić istniejącą chorobę od nieistniejącego zakażenia, jak sobie radzić z objawami, gdzie szukać pomocy?

Borelioza, czyli co?

Borelioza oczywiście istnieje. Borelioza, choroba z Lyme, zwana też krętkowicą kleszczową, jest wieloukładową chorobą odzwierzęcą wywoływaną przez krętki z rodzaju Borrelia, która przenosi się na człowieka za pośrednictwem kleszczy. Nazwa choroby pochodzi od miejscowości Lyme i Old Lyme w stanie Connecticut w Stanach Zjednoczonych, gdzie w 1977 r. opisano pierwsze przypadki boreliozy. Chorobę rozpoznano po stwierdzeniu serii zachorowań na zapalenie stawów wśród młodzieży, które w następnym roku powiązano z ukąszeniami przez kleszcze. Gatunek bakterii Borrelia burgdorferi sensu lato (czyli „w szerokim znaczeniu”) zawiera kilka grup drobnoustrojów, różniących się zasięgiem występowania oraz obrazem klinicznym wywoływanej choroby. Trzy najważniejsze, powodujące boreliozę u ludzi grupy to: Borrelia burgdorferi sensu stricto (sensu stricto „w ścisłym znaczeniu”, „w wąskim znaczeniu”; atakuje ludzi w Ameryce Północnej, często przebiega z zajęciem stawów; bakterie te spotykane są także w Europie), Borrelia garinii (powoduje zakażenia w Europie, wykazując szczególne powinowactwo do układu nerwowego) oraz Borrelia afzelii (występuje głównie w Europie).

Borrelia burgdorferi jest krętkiem – bakterią o komórce wydłużonej, przypominającej nieco korkociąg. Jak wszystkie krętki, a w odróżnieniu od wielu innych grup bakterii, nie jest klasyfikowana według schematu barwienia Grama, powszechnie stosowanego testu w diagnostyce chorób bakteryjnych.

Kleszcz roznosicielem choroby

Krętki powodujące boreliozę przenoszone są przez kleszcze z rodzaju Ixodes. W Europie, także w Polsce, jest to głównie Ixodes ricinus (kleszcz pospolity), w Ameryce Północnej – Ixodes scapularis i Ixodes pacificus, a w Azji – Ixodes persulcatus.

Infekcje krętkami Borrelia spp. ściśle związane są z cyklem życiowym kleszczy. Wczesnym latem z jaj złożonych przez samice kleszczy wylęgają się larwy, zwykle niezarażone, które żerują na małych zwierzętach (myszy, wiewiórki), będących nosicielami bakterii. W ten sposób dochodzi do zarażenia larw. Larwy te następnie zimują, a kolejnej wiosny przeobrażają się w nimfy (u kleszczy występuje przeobrażenie niezupełne), w którym to stadium są szczególnie niebezpieczne dla ludzi (atakują chętnie, a że są bardzo niewielkich rozmiarów, ich ugryzienie łatwo przeoczyć, a co za tym idzie ulec zakażeniu). Jesienią nimfy zmieniają się w postaci dorosłe, które zwykle zimują przyczepione do żywicieli (większe ssaki, np. jelenie czy owce). Wiosną samice składają jaja i cykl się powtarza.

Jak się uchronić?

Ponieważ to kleszcze przenoszą boreliozę, najlepszą formą profilaktyki jest unikanie ich ukąszeń. Ludzie wędrujący po terenach zamieszkanych przez te pajęczaki powinni chodzić w spodniach z długimi nogawkami, najlepiej wpuszczonymi w skarpetki (kleszcze zwykle czyhają w trawie lub niskich zaroślach), w jasnych ubraniach, na których łatwiej dostrzec napastnika. Warto spryskać się też repelentami zawierającymi DEET lub permetrynę. Po leśnych spacerach należy obejrzeć ubranie, wziąć prysznic i dokonać inspekcji skóry, ze szczególnym uwzględnieniem głowy pod włosami, pach i pachwin. Jeśli zauważymy wczepionego kleszcza, trzeba go natychmiast usunąć, wyciągając pęsetką, bez wykręcania, a potem zdezynfekować skórę. Ponieważ kleszcz nie jest w stanie zarazić człowieka krętkami przez 12 do 24 godzin po ukąszeniu, jak najszybsze usunięcie go jest skuteczną metodą zapobiegawczą. Należy jednak zauważyć, że stosunkowo łatwo jest usunąć dorosłe osobniki, a znacznie trudniej sytuacja wygląda ze słabo widocznymi nimfami. Tymczasem to one odpowiadają w największym stopniu za infekcje u ludzi.

Szczepionka przeciw boreliozie nie jest dostępna. Była dostępna pod koniec lat dziewięćdziesiątych XX w., ale wycofano ją niedługo po wprowadzeniu. Powodów tego było kilka, od ekonomicznych, przez podejrzenie, iż może powodować zapalenie stawów, wątpliwości dotyczące jej bezpieczeństwa, skomplikowany schemat szczepień, aż do małego na nią zapotrzebowania. Przyczynili się do tego również działacze ruchów antyszczepionkowych. Ponieważ jednak zagrożenie chorobą jest spore, zarówno w Europie, jak i w Stanach Zjednoczonych specjaliści uważają, że przyszedł czas, by wrócić do tematu szczepień przeciwko boreliozie.

Przebieg zakażenia

Nieleczona borelioza przebiega w kilku etapach, a kliniczny jej przebieg dzieli się zwykle na stadia – wczesne i późne. Pierwszy etap stadium wczesnego stanowi zakażenie miejscowe. Objawia się ono najczęściej w postaci rumienia wędrującego (erythema migrans). Rumień, czyli charakterystyczna pojedyncza, okrągła, rozszerzająca się, różowo-czerwona zmiana na skórze, na ogół niebolesna, o średnicy od pięciu do nawet 70 cm, pojawia się zwykle od tygodnia do dwóch po ukąszeniu przez zakażonego kleszcza. Czasem towarzyszy mu gorączka, bóle głowy i mięśni (niespecyficzne objawy grypopodobne). Rumień wędrujący występuje u mniej więcej 50–75% pacjentów.

Drugi etap stadium wczesnego stanowi choroba układowa. Charakterystyczne są dla niego pojawiające się na skórze – po około trzech do pięciu tygodni od ukąszenia przez kleszcza – liczne zmiany i zaczerwienienia, którym towarzyszy gorączka, bóle mięśni, bóle głowy i zmęczenie. U pacjentów mogą się również pojawić: porażenie nerwów czaszkowych, szczególnie twarzowego, objawy zapalne w obrębie serca, limfocytoma boreliozowa (guzek na skórze wynikający z nagromadzenia się w tym miejscu limfocytów), przewlekłe zapalenie stawów, a także borelioza układu nerwowego (neuroborelioza występująca u 10–20% pacjentów z objawami zakażenia). Neuroborelioza może się manifestować w postaci zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu, a także zapalenia rdzenia kręgowego.

Trzecim etapem choroby jest stadium późne. W tym stadium tygodnie, miesiące, a nawet lata po wystąpieniu pierwszych objawów, u pacjentów pojawić się mogą: zapalenie stawów, neuroborelioza (z objawami zapalenia mózgu, zapalenia nerwów czy zapalenia rdzenia kręgowego), jak również przewlekłe zanikowe zapalenie skóry.

„Przewlekła borelioza” nie istnieje

Jak widać, borelioza istnieje i jest całkiem nieźle poznana. Co do „przewlekłej boreliozy” natomiast – ludzie doświadczający niespecyficznych objawów, związanych zapewne z trybem życia i ogólnym stanem zdrowia, takich jak ciągłe zmęczenie, bóle o różnej lokalizacji czy gorsze funkcjonowanie pamięci, odczuwają objawy choroby de facto nieistniejącej. Obecnie specjaliści zajmujący się chorobami zakaźnymi uważają, że w ogóle nie powinno się tej nazwy używać, ponieważ w takich przypadkach nie ma dowodów na zakażenie krętkami Borrelia, nie wykrywa się przeciwciał świadczących o infekcji, a pacjenci mieszkają często na terenach o niskim ryzyku zakażenia boreliozą. Przyjęte i zalecane przez nich określenie to „zespół po leczeniu boreliozy” (ang. Post-Treatment Lyme Disease Syndrome). Faktyczna przyczyna tego zespołu nie jest poznana. Niestety, na wątpliwościach i dolegliwościach pacjentów żerują szarlatani, którzy wmawiają im nieistniejące schorzenie, zarabiając duże pieniądze na rekomendowaniu niesprawdzonych testów diagnostycznych i, co gorsza, nieskutecznej i szkodliwej terapii.

Diagnostyka boreliozy

Diagnostyka boreliozy uznawana jest często za niedoskonałą, wynika to jednak zazwyczaj z nieprawidłowo wykonanych testów diagnostycznych i złej interpretacji ich wyników. Problemy te w przypadku boreliozy dotyczą nie jednego testu lecz kilku, w dodatku stosowanych i analizowanych w określonym porządku. Hodowla bakterii powodującej boreliozę jest rzeczywiście trudna i nie można jej stosować rutynowo. Podobnie rzecz się ma, jak dotąd, z niewystandaryzowanymi badaniami genetycznymi. Zwykle poszukuje się we krwi przeciwciał przeciw krętkom Borrelia burgdorferi, ale błędem jest stosowanie testów wykrywających je jako testów przesiewowych. Często zdarza się bowiem sytuacja, że pacjenci skarżą się na niespecyficzne dolegliwości (zmęczenie, bóle), lekarze zlecają badania przeciw boreliozie i uzyskują wynik dodatni. Dodatni jednak nie ze względu na faktyczne zakażenie u pacjenta, a z powodu niskiej specyficzności testów. Innymi słowy – istnieje bardzo duże ryzyko uzyskania wyników fałszywie dodatnich. Ponadto nawet jeśli test ma wynik dodatni, nie musi to oznaczać, że właśnie borelioza odpowiedzialna jest za odczuwane dolegliwości. Co więcej, pacjent mógł być kiedyś zakażony – stąd pozytywny wynik badania – ale jego obecny stan nie ma nic wspólnego z boreliozą. W przypadku tej choroby bowiem przeciwciała klas IgM (immunoglobuliny M) i IgG (immunoglobuliny G) mogą utrzymywać się w organizmie latami. Oprócz tego u mieszkańców terenów endemicznych może występować pewien poziom przeciwciał we krwi, nawet u osób, które nigdy nie były zakażone. Podsumowując, testy przeciw boreliozie nie powinny być stosowane u pacjentów z niespecyficznymi objawami oraz u tych, którzy nie mieli szansy na zakażenie.

Jeśli zaś istnieje uzasadnione podejrzenie boreliozy – czyli pacjent ma charakterystyczne objawy, a w dodatku zaistniało ryzyko zakażenia – wykonuje się następujące testy serologiczne: najpierw test immunoenzymatyczny EIA (ang. enzyme immunoassay) albo test immunoenzymosorpcyjny ELISA (ang. enzyme-linked immunosorbent assay) lub, rzadziej, test immunofluorescencji, w celu wykrycia przeciwciał oraz ich miana. Jeśli wynik jest ujemny, diagnostyka w kierunku boreliozy jest skończona – pacjent nie jest chory na tę chorobę. Jeśli zaś wynik jest dodatni albo niepewny, powinno się wykonać test potwierdzający Western Blot. Wynik testu można uznać za dodatni, gdy wykryto obecność przeciwciał przeciwko przynajmniej dwóm białkom patogenu dla przeciwciał klasy IgM lub pięciu białkom dla przeciwciał klasy IgG. U pacjenta, u którego objawy występują już przynajmniej cztery tygodnie, diagnozy nie wolno opierać wyłącznie na wykrytych przeciwciałach klasy IgM. Ponadto – badanie bywa fałszywie negatywne we wczesnym stadium choroby.

Ktokolwiek próbuje stosować (albo sprzedawać) inne niż wcześniej wymienione testy diagnostyczne w kierunku boreliozy, najprawdopodobniej podąża za wytycznymi szarlatanów spod znaku ILADS i nie zależy mu na właściwym rozpoznaniu choroby, a raczej na wmówieniu choremu nieistniejącej infekcji i nieuczciwym zarobieniu na jego desperacji.

Leczenie

Pacjenci z klinicznie potwierdzoną boreliozą zwykle bardzo dobrze reagują na leczenie, a im jest ono wcześniej rozpoczęte, tym lepiej. Amerykańskie Stowarzyszenie Lekarzy Chorób Zakaźnych (ang. Infectious Disease Society of America, IDSA) zaleca terapię antybiotykową w zależności od stadium choroby i zajęcia określonych narządów. Wymaga ona zwykle doustnego podawania takich leków, jak doksycyklina, amoksycylina, cefuroksym, cefotaksym czy ceftriakson, przez okres od dwóch do trzech tygodni. W późniejszych stadiach choroby stosuje się antybiotyki nieco dłużej, ale nie przekraczając czterech tygodni. Terapia w przypadku neuroboreliozy i przewlekłego zanikowego zapalenia skóry wymaga podania leków drogą dożylną. Leczenie powinno być prowadzone pod kontrolą lekarza i zindywidualizowane w zależności od pacjenta. W dużej większości przypadków chorych na boreliozę udaje się wyleczyć opisanymi metodami. Główną przyczyną niepowodzenia terapii jest fałszywie dodatnie rozpoznanie.

Nie dajmy się wkręcać w nieistniejący problem

Niestety, chorzy szukający pomocy często padają łupem szarlatanów czerpiących profity finansowe z niesprawdzonych, niebezpiecznych i niewystandaryzowanych metod leczenia. Znane są z mediów doniesienia o zawieszeniu prawa wykonywania zawodu lekarza czy o wyroku więzienia dla szarlatanów „leczących” ludzi z nieistniejącej boreliozy z użyciem wody utlenionej, leków weterynaryjnych, ozonoterapii czy tzw. biorezonansu. Szeroko stosowane jest także długotrwałe podawanie antybiotyków – długotrwałe to znaczy np. przez rok lub dłużej, jak w przypadku pacjentki opisanej na początku tego rozdziału – co nie tylko nie zmniejsza objawów „przewlekłej boreliozy” (wykazano to naukowo), ale może zagrozić zdrowiu, a nawet życiu pacjenta. I nie chodzi tu tylko o hodowanie opornych szczepów bakterii z powodu długotrwałego stosowania leków antybakteryjnych. Przewlekła antybiotykoterapia wiąże się bowiem ze zniszczeniem naturalnej flory bakteryjnej organizmu, z rozsianymi i wielonarządowymi zakażeniami innymi drobnoustrojami, w tym grzybami, z zaburzeniami funkcji wątroby i nerek. Jeśli zaś antybiotyki podawane są dożylnie – z ciężkimi infekcjami w miejscu wkłucia i następującymi po tym śmiertelnie niebezpiecznymi zakażeniami krwi.

Podsumowując, borelioza nie jest niezbadanym zespołem objawów, poznanym jedynie przez posiadaczy wiedzy tajemnej, czyli szarlatanów spod znaku ILADS, a reszta naukowców, specjalistów i lekarzy (w tym organizacje powołane do analizy i zbierania danych o infekcjach z całego świata) nie ma o niej pojęcia. Z boreliozą nie mają też związku – jak twierdzą szarlatani – autyzm, choroba Alzheimera, zawał serca, dyskopatia, astma oraz wady wrodzone u noworodków, tudzież zaburzenia psychiczne oraz mordercze skłonności (tzw. Lyme rage). Szarlatani wykreowali nawet zagrożenie globalną epidemią „przewlekłej boreliozy”.

Borelioza nie jest schorzeniem, które trwa nie wiadomo jak długo, występuje nie wiadomo gdzie (czyli wszędzie), przenosi się w dowolny sposób (także drogą płciową), i w ogóle jest czymś nadzwyczaj tajemniczym. Tak bardzo tajemniczym, że trzeba ją leczyć niesprawdzonymi, niebezpiecznymi i nieskutecznymi metodami, co opóźnia właściwą diagnozę oraz czas rozpoczęcia adekwatnej terapii. Szarlatani twierdzą na dodatek, że standardowe metody leczenia zawodzą, bo krętki Borrelia przyjmują specyficzne formy przetrwalnikowe i dlatego są w stanie ukryć się przed antybiotykami. Prawdą jest, że bakterie te mogą występować w formie tzw. cyst lub penetrować wnętrze komórek. Dzieje się tak jednak zwykle w warunkach laboratoryjnych in vitro, a co ważniejsze – nie udowodniono, że zjawiska te mają jakiekolwiek znaczenie kliniczne. Nie istnieją wiarygodne dowody naukowe, że te mechanizmy służą krętkom do obrony przed antybiotykoterapią i że dzięki nim po zakończonym leczeniu bakterie mogą powodować nawrót choroby.

Nie dawajmy się więc „wkręcać” w pseudonaukowe bajeczki oszustów. Nie wystawiajmy swojego zdrowia na poważne ryzyko. I nie nabijajmy im kabzy. To prawda, że pacjenci często pozostawieni są sami sobie, a lekarze ich lekceważą, posądzając o hipochondrię. Znacznie gorsze jest jednak żerowanie na cierpieniu ludzi: wmawianie im nieistniejącej choroby, naciąganie na niebezpieczne pseudomedyczne zabiegi, niszczenie zdrowia tymi działaniami, a także odwlekanie w czasie szansy na podjęcie właściwego leczenia. Czasem do momentu, gdy jest na to po prostu za późno. ■

Czy to prawda, że szpinak zawiera dużo żelaza, ludzie mają duże mózgi, a od czytania po ciemku psuje się wzrok?

January Weiner

Naukowcy i lekarze są tylko ludźmi i nie mogą wiedzieć wszystkiego. Historia medycyny pełna jest fundamentalnych błędów, propagowanych przez dziesięciolecia – czasem mimo dowodów z testów klinicznych i badań obserwacyjnych przeczących popularnym mądrościom.

Mit: szpinak jest wyjątkowo dobrym źródłem żelaza

Jednym z najbardziej znanych przykładów mitu medycznego propagowanego przez samych lekarzy i naukowców jest wiara w szpinak. Jak wszyscy dorastający w komunistycznej Polsce, musiałem zjeść niejeden posiłek ze szpinakiem. Uchodził bowiem za wyjątkowo zdrowe warzywo1). Zawiera – mówiono – dużo żelaza potrzebnego do wytwarzania czerwonych krwinek.

1) To prawda, chociaż rozgotowany szpinak jest nie tylko obrzydliwy, ale również zawiera o wiele mniej witamin.

Dużo później dowiedziałem się, że informacja o wysokiej zawartości żelaza w szpinaku pochodzi z XIX-wiecznej publikacji obarczonej błędem – w podanej zawartości żelaza w szpinaku niechcący przesunięto przecinek oddzielający ułamek dziesiętny od liczby całkowitej o jedno miejsce w prawo. I dlatego marynarz Popeye (bohater amerykańskich komiksów i animowanych krótkometrażówek o tym samym tytule) mylił się, polecając dzieciom szpinak.

Jednak przewrotność tego przykładu polega na tym, że wszystkie powyższe informacje są nieprawdziwe, a sposób, w jaki rozprzestrzeniały się i utrwaliły w świadomości ogółu, jest niezwykle pouczający. Rzeczywiście w 1880 r. niemiecki uczony Emil Wolff2) obliczył zawartość tlenku żelaza w spopielonym szpinaku (Fe2O3) na ponad 3%, co przekładało się na mniej więcej 3,9 g żelaza/1 kg suchej masy. Nie jest to bardzo oddalone od naszych współczesnych ustaleń, według których zawartość żelaza w wysuszonym szpinaku wynosi 2–3 g/1 kg. Świeży szpinak tymczasem zawiera ok. 20–30 mg żelaza/1 kg.

2) Tytuł szlachecki i prawo do używania w nim przedrostka von Wolff otrzymał dużo później.

Łatwo się w tym wszystkim pomylić: przede wszystkim odróżnić, czy chodzi o 1 mg w suchej masie, popiele czy świeżym szpinaku. Do takiej pomyłki najwyraźniej doszło w latach trzydziestych XX w. na uniwersytecie w Wisconsin. Pojawiła się taka informacja, i w rzeczywistości nie była bezmyślnie powielana, ale niemal natychmiast wychwycona. Ale o błędzie napisano w prasie, odkrywczym tonem ogłaszając, że uczeni mylili się, ustalając zawartość żelaza w szpinaku, przez nich więc i przez Popeye’a tysiące dzieci niepotrzebnie były zmuszane do jedzenia szpinaku!

Ten jeden artykuł prasowy doprowadził do rozprzestrzenienia się trzech mitów jednocześnie. Po pierwsze, nagłośnił mit o tym, że szpinak ma dużo żelaza. To zapewne odpowiadało za karmienie mnie szpinakiem (oczywiście z wysoką zawartością żelaza)3). Po drugie, oczernił marynarza ze słynnych kreskówek. Tymczasem Popeye jadł szpinak nie dlatego, że zawierał dużo żelaza: w jednym z filmów tłumaczy, że chodzi o dużą zawartość witaminy A, a właściwie beta-karotenu. A to akurat jest prawda – szpinak zawiera go nawet więcej niż marchew! Po trzecie, w artykule opowiedziano chwytliwą historię o pomyłce uczonych. Historię tę sami uczeni (w tym i ja) propagowali, wykorzystując w swoich wykładach na temat działania nauki. Dlaczego? Bo świetnie wpisuje się w skądinąd istniejące zjawisko krytyki bezmyślnego kopiowania informacji bez uprzedniej przyzwoitej weryfikacji.

3) Prawdą jest jednak też i to, że warzywa, w tym szpinak, polecano w pierwszej połowie XX w. jako źródło żelaza w celu zapobiegania anemii.

To jak w końcu jest z tym szpinakiem? Otóż szpinak nie zawiera o wiele więcej żelaza niż inne warzywa, jednak ze względu na zawartość w nim kwasu szczawiowego, który utrudnia wchłanianie żelaza w ludzkim organizmie, nie jest jego dobrym źródłem, wbrew temu, co do tej pory twierdzą blogi poświęcone zdrowej żywności. Natomiast ma wysoką zawartość witamin, zwłaszcza witaminy A, i jest, co odkryłem dopiero jako dorosły człowiek, bardzo smaczny – o ile lekko tylko sparzymy świeże liście gorącą wodą i przyrządzimy go z czosnkiem, zamiast mielić i rozgotowywać na zieloną breję.

Używamy tylko 10% swojego mózgu

Mitów dotyczących ludzkiego mózgu, opartych na mniej lub bardziej przetworzonych przez popularnonaukowe teksty badaniach naukowych, jest sporo: półkule mózgowe nie są tak wyspecjalizowane, jak można by sądzić z niektórych opisów, słuchanie muzyki klasycznej w ciąży nie ma wpływu na rozwój mózgu płodu, większość technik poprawiających działanie ludzkiego mózgu nie działa i nie da się nauczyć czegoś we śnie. Jednym z najpowszechniejszych mitów był przez wiele lat mit o tym, że wykorzystujemy tylko niewielką część naszego mózgu – 10 lub 15%. Parę lat temu mit pojawił się nawet na plakatach reklamujących film Luca Bessona Lucy ze Scarlett Johansson w roli tytułowej. Bohaterka filmu przypadkiem zostaje potraktowana specyfikiem, który uaktywnia pozostałe 90% jej mózgu i obdarza ją nadludzkimi zdolnościami.

Mit liczy sobie przynajmniej 100 lat. Istnieją wypowiedzi psychologów z przełomu XIX i XX w. twierdzących, że ludzie wykorzystują zaledwie niewielką część swojego potencjału. To oczywiście może być prawda, ale to nie jest to samo, co powiedzieć, że wykorzystujemy tylko jedną dziesiątą naszych mózgów – teza, która pojawiła się w obiegu w latach dwudziestych i trzydziestych XX w.

Częściowo mit zdawały się potwierdzać przeprowadzane na szczurach doświadczenia Karla Spencera Lashleya, amerykańskiego neurobiologa żyjącego w pierwszej połowie XX w. Lashley dowodził, że kora mózgowa nie ma wyspecjalizowanych regionów służących do zapamiętywania konkretnych rzeczy; w jego doświadczeniach szczury z usuniętą znaczną częścią kory mózgowej nadal zdolne były do nauki. Dzisiaj wiemy, że wyniki i wnioski Lashleya były rezultatem niedoskonałości ówcześnie dostępnych metod.

Mit ten oczywiście nie jest prawdziwy. Po pierwsze, sama część mózgu odpowiadająca za podstawowe czynności organizmu (móżdżek i rdzeń przedłużony) to więcej niż 10% objętości. Ponadto wiemy, że niezależnie od niezwykłej plastyczności, prawie każde uszkodzenie mózgu ma konkretne skutki (co przeczy teoriom Lashleya), a aktywność różnych części kory mózgowej możemy obserwować dzięki obrazowaniu metodą rezonansu magnetycznego (MRI). Z punktu widzenia biologa ewolucjonisty byłby to dowód na to, że teoria ewolucji jest błędna. Nasze mózgi są niezwykle kosztowne, zużywają niebagatelną część konsumowanego przez nas tlenu i pożywienia. Gdyby rzeczywiście 90% mózgu nie było nam do niczego potrzebne, to mutacja pozbawiająca nas tych 90% dałaby nam jednocześnie olbrzymią korzyść ewolucyjną – kilka do kilkunastu procent więcej energii. Mit jednak najwyraźniej odzwierciedla nasze pragnienie supermocy i wpisuje się w przeróżne metody samoulepszenia, od kursów szybkiego czytania po zdolności telepatyczne.

Ludzie mają wielkie mózgi

Kolejny mit o mózgu to coś, co wynosimy ze szkoły: ludzie mają największe (w stosunku do wagi ciała) mózgi o największej liczbie neuronów, a w dodatku u ludzi, inaczej niż u innych zwierząt, bardzo silnie jest rozwinięta kora mózgowa. To właśnie sprawia, że jesteśmy wśród zwierząt tak wyjątkowi. Pogląd ten jest wciąż rozpowszechniony również wśród wielu naukowców, ale żadna z tych rzeczy nie jest prawdą. Najmocniejszych dowodów dostarczyły tu prace brazylijskiej badaczki Suzany Herculano-Houzel (Wydział Neuroanatomii Porównawczej, Vanderbilt University, Nashville), która kilkanaście lat temu opracowała nową technikę liczenia komórek w mózgu (w 2010 r. jej badania pozwoliły na poznanie rzeczywistej liczby komórek nerwowych w mózgu człowieka i wielu innych zwierząt).

Ludzie rzeczywiście mają duże mózgi w stosunku do masy ciała, jednak są zwierzęta, u których ten stosunek jest podobny albo jeszcze wyższy. Podobny jak u ludzi stosunek wagi mózgu do masy ciała jest zarówno u myszy, jak i delfinów, a wyższy u wielu ptaków, które ze względu na przystosowanie do lotu mają wyjątkowo niską masę ciała. Również liczbą neuronów człowiek nie może zaimponować słoniowi, który ma ich ponad trzy razy więcej: 257 mld w porównaniu do naszych 86 mld. A chociaż to prawda, że większość swoich neuronów słonie mają w móżdżku, to z kolei delfiny przewyższają nas liczbą neuronów w korze mózgowej: grindwal długopłetwy ma ich tam ponad 37 mld, a my zaledwie 21 mld. Również jeśli chodzi o proporcję neuronów w korze mózgowej przegrywamy z innymi zwierzętami. U sajmiri (małpkę z tego gatunku miała w filmie Pippi Langstrumpf) proporcja neuronów w korze mózgowej sięga 41%, a u ludzi tylko 24% – dość przeciętna wartość dla małp naczelnych.

Okazuje się, że nasze mózgi to bardzo typowe mózgi małp naczelnych, tyle że wyjątkowo duże. Nie różnią się od nich proporcją neuronów w korze mózgowej czy liczbą neuronów na kilogram masy ciała. Nasza wyjątkowość jest więc najprawdopodobniej konsekwencją wyjątkowości mózgów wszystkich małp naczelnych – i kilkukrotnego ich powiększenia.

Od czytania po ciemku psuje się wzrok

Uczciwe sformułowanie tego mitu brzmiałoby: „dzieci nie powinny czytać przy tak słabym świetle, za słabym do czytania dla mnie, bo popsuje im się wzrok, tak jak mnie się popsuł na starość”. Rzeczywiście czytanie w słabym świetle może wywoływać zmęczenie, trudności z ostrością wzroku oraz zmniejsza częstość mrugania, co powoduje wysychanie powierzchni oka. Źródłem tego mitu jest prawdopodobnie efekt potwierdzenia: wzrok większości ludzi słabnie z wiekiem, a jednocześnie mało kto zawsze i przez całe życie pilnował się, by mieć dostatecznie dużo światła przy lekturze. Łatwo jest więc pogorszenie się wzroku na starość wyjaśnić czytaniem książek przy słabej latarce pod kołdrą za młodu, niż znaleźć wystarczająco dużą grupę ludzi po 40. roku życia cierpiących na krótkowzroczność, którzy czytali książki, siedząc wyłącznie przy jasno oświetlonym biurku.

Jednak sprawa nie jest całkiem prosta. Są pewne dowody na to, że proporcja osób z krótkowzrocznością rośnie w skali globu. Nie ma na to dobrego wyjaśnienia, co skłoniło niektórych naukowców do szukania przyczyn w męczeniu wzroku w dzieciństwie. Są to jednak, jak dotąd, niepotwierdzone hipotezy, a nie wyniki badań naukowych. Znakomita większość specjalistów uważa, że nie możemy sobie zniszczyć wzroku, po prostu męcząc go.

Trzeba wypijać 2–3 l wody dziennie

Niektórzy lekarze do dzisiaj zalecają wypijanie znacznych ilości wody dziennie. Rzeczywiście odwodnienie ma opłakane skutki dla naszego organizmu: wywołuje szereg dolegliwości i ma szybsze oraz bardziej bezpośrednie konsekwencje niż brak jedzenia. Człowiek naprawdę potrzebuje ok. 2–3 l wody dziennie do normalnego funkcjonowania. Ale też zapotrzebowanie na wodę zależy od wielu czynników. Należy zatem więcej pić, jeśli pracujemy fizycznie lub uprawiamy sport, jeśli tracimy dużo wody w wyniku pocenia się, gdy jesteśmy chorzy (zwłaszcza gdy mamy gorączkę lub biegunkę), a także podczas ciąży.

W sumie na dobę organizm ludzki wydziela ok. 2,5 l wody. Przeciętnie wydalamy na dobę 1,5 l moczu, ok. 100 ml tracimy z kałem, a prawie 1 l przez dyfuzję: parowanie (zwłaszcza przy oddychaniu) i pocenie się. Chociaż więc nasze organizmy potrzebują wystarczającej ilości płynów, to taka zalecana ryczałtowo i dla wszystkich ilość wody nie ma podstaw naukowych, w każdym razie, jeśli mówimy o zdrowych ludziach niepracujących intensywnie fizycznie. Po pierwsze, średnio niemal 1 l wody przyjmujemy z pożywieniem, a ok. 300 ml organizm sam wytwarza w wyniku działania metabolizmu. Po drugie, wodę przyjmujemy też z innymi płynami: kawą, herbatą czy sokami (a czasem, niestety, słodzonymi napojami). Nie ma bowiem naukowych podstaw do spotykanego czasem twierdzenia, że te napoje nie są źródłem wody dla naszego organizmu. Rachunek wskazuje więc, że do uzupełnienia naszego dziennego bilansu wystarczy ilość wody znacznie mniejsza niż 2–3 l. Rzeczywiście, prawie wszystkie badania populacyjne pokazują, że ludzie przeciętnie wypijają 1,5–2 l płynów.

Oczywiście, trzeba dbać o wystarczającą ilość płynu. Na szczęście, nasze organizmy błyskawicznie dają nam znać, że chce nam się pić (nie jest prawdą, że jeśli chce nam się pić, to nasz organizm już uległ dehydratacji). A zwiększone spożycie płynów może zmniejszać ryzyko wielu chorób, np. kamicy nerkowej, infekcji dróg moczowych czy raka pęcherza (a nie mówimy tu nawet o całych 3 l). Picie czystej wody też ma swoje zalety. Co prawda nie ma dobrych badań potwierdzających tezę, że picie dodatkowych ilości wody pomaga w odchudzaniu, ale z pewnością zastąpienie słodzonych, wysokokalorycznych napojów czystą wodą pomoże zarówno naszej sylwetce, jak i naszym zębom.

Nadmiar wody również może być szkodliwy. Szczególne niebezpieczeństwo występuje w przypadku niektórych chorób nerek. Również picie ekstremalnych ilości wody może być niebezpieczne, gdyż może wywołać obrzęk mózgu i hiponatremię – zbyt niskie stężenie jonów sodu, niezbędnych do prawidłowego funkcjonowania organizmu. Początkowe objawy zatrucia wodnego są podobne do objawów udaru słonecznego: wymioty, zawroty głowy i biegunka. Obrzęk mózgu jest bardzo niebezpiecznym objawem, który może prowadzić do zaburzeń świadomości, drgawek, śpiączki i śmierci. Ryzyko hiponatremii zależy od tempa, w jakim nasze nerki są w stanie usuwać wodę z organizmu, i tempa, w jakim pijemy wodę: nawet 3–4 l wypite w ciągu godziny mogą ją wywołać. W literaturze medycznej istnieją opisy przypadków śmiertelnych wywołanych wypiciem kilku do kilkunastu litrów wody w ciągu paru godzin.

Przeziębienie bierze się z wyziębienia organizmu

– Nie stój w przeciągu, bo się przeziębisz! – och, jak dobrze pamiętam te słowa babci. Babcia nie miała racji, a w każdym razie: w dużym stopniu nie miała racji. Zimno i brzydka pogoda, a nawet wyziębienie organizmu nie są bezpośrednią przyczyną przeziębienia. Zwykłe przeziębienie wywoływane jest przez rinowirusy rozprzestrzeniające się drogą kropelkową, więc żeby się przeziębić, trzeba przede wszystkim się zarazić.

Epidemie rinowirusowe najczęściej występują jesienią, zimą i wiosną. Część badań istotnie wskazuje, że do infekcji przyczyniają się na równi chłodne powietrze, jak i jego niska wilgotność. Nie są to jednak wyniki jednoznaczne, bo istnieją też badania pokazujące odwrotne tendencje, a według niektórych znaczenie mają nie tyle średnia temperatura powietrza i jego wilgotność w dniach poprzedzających zachorowanie, ile ich gwałtowny spadek.

Dzieci jedzące cukier są niegrzeczne i mają ADHD

Związek między cukrem a hiperaktywnością dzieci ciągle jest spotykany w popkulturze i bierze się najprawdopodobniej z uproszczonej wizji zasady działania naszych organizmów. Cukier to paliwo, paliwo to energia, więcej energii to bardziej energiczne zachowanie. Teorię potwierdzają obserwacje kinderbali i przyjęć urodzinowych: po konsumpcji urodzinowego tortu dzieci szaleją. Istniały przynajmniej dwie serio traktowane hipotezy naukowe dotyczące tego związku. Po pierwsze, podejrzewano, że cukier (sacharoza) może wywoływać jakąś formę reakcji alergicznych. Po drugie, istniały badania wskazujące na to, że konsumpcja dużej ilości słodyczy może wywołać gwałtowny wzrost poziomu insuliny, który wywołuje hipoglikemię (obniżony poziom cukru we krwi) i związany z nią skok adrenaliny powodujące agresywne lub hiperaktywne zachowania. Zgodnie z tą hipotezą to nie wyższy poziom cukru w organizmie wywołuje hiperaktywność. W końcu po dobrym posiłku (kiedy poziom cukru we krwi jest wysoki) wcale nie chce nam się biegać i skakać, prawda? Wręcz przeciwnie – hiperaktywność jest objawem zbyt niskiego poziomu cukru.

Mamy tutaj do czynienia tak naprawdę z dwoma mitami. Pierwszy to istnienie prostego związku między zjadaniem słodyczy a zachowaniem dzieci: dziecko po zjedzeniu czegoś słodkiego robi się hiperaktywne. Szereg badań i metaanaliz z lat 80. i 90. XX w. nie potwierdził żadnej z hipotez dotyczących wpływu konsumpcji cukru na hiperaktywność czy ADHD. Jeśli nasze osobiste doświadczenia przeczą temu, to może chodzić o efekt oczekiwań obserwatora: ponieważ sądzimy, że dziecko jedzące cukier będzie hiperaktywne, to tak interpretujemy jego zachowanie. Rzeczywiście, w słynnej pracy amerykańskich psychologów, Daniela Hoovera i Richarda Millicha z 1995 r. pokazano, że matki, które sądziły, że ich syn dostał cukier, opisywały jego zachowanie jako hiperaktywne. Odwrotny efekt występował, jeśli myślały, że dzieci otrzymały placebo. W rzeczywistości wszystkie dzieci w badaniu otrzymały placebo – słodzik.

Mitem jest jednak również sądzić, że zjadanie słodyczy nie ma wpływu na psychikę i zachowanie. Nie jesteśmy przystosowani do jedzenia dużych ilości słodyczy – 200 tys. lat temu, kiedy nasze organizmy ewoluowały, tylko owoce mogły zawierać sporo cukru – a i one zawierały go o wiele mniej niż współczesne odmiany hodowlane. Słodkie jedzenie było rzadkie i bardzo dla naszych organizmów cenne, dlatego nasze mózgi otrzymują hojną nagrodę za zjadanie słodkich przysmaków: uwolnienie dopaminy w układzie nagrody w mózgu. Podobnie działają używki (alkohol czy nikotyna) i narkotyki.

Rzeczywiście, jest sporo dowodów na to, że cukier i pokarmy o wysokiej zawartości cukru mają podobny wpływ na nas co narkotyki: wywołują objawy uzależnienia, zmieniają nastrój, mogą wywoływać specyficzne uczucie głodu czy objawy odstawiennne (podobnie jak nikotyna, kofeina czy kokaina). Według niektórych badaczy, przez oddziaływanie na układ dopaminowy, spożywanie słodyczy może jednak na dłuższą metę mieć udział w powstawaniu ADHD. Na razie nie ma jednak na to wiarygodnych dowodów wynikających z badań klinicznych.

Naukowcy się mylą – nauka nie

Przytoczone mity mają wspólny motyw: w przeciwieństwie do wielu mitów omawianych w innych rozdziałach tej książki, większość z nich ma wiele wspólnego z prawdziwą nauką. Niektóre – jak mit o jedzeniu cukru albo wyjątkowości naszego mózgu – są oparte na naukowych hipotezach, które w mniejszym lub większym stopniu okazały się błędne, lecz które przynajmniej część specjalistów traktowała serio, albo które – jak historia o używaniu 10% mózgu – były przeinaczeniem wypowiedzi badaczy. Inne były (lub ciągle są) propagowane przez naukowców i lekarzy, np. mity o piciu wody, przeziębieniach czy zgubnym wpływie czytania w słabym świetle.

Najciekawszy jest jednak przypadek szpinaku, bo dowodzi trwałości mitu. Nieprawdziwa informacja o błędnie postawionym przecinku, mająca ilustrować trwałość błędów popełnianych przez naukowców i ich wpływie na ludzkie życie, okazała się nośna również dla samych naukowców. Błędy popełniane przez naukowców są według niej bezmyślnie powielane i propagowane, zatruwając na dekady naukę i życie korzystających z niej ludzi.

Jednak obraz nauki, który wyłania się z prawdziwej wersji tej historii, jest zupełnie inny. Pomyłka naukowców, która prawdopodobnie była źródłem całej tej historii, została bardzo szybko skorygowana i nie weszła do obiegu w świecie naukowym. Przykładów na funkcjonowanie błędnego poglądu w świecie nauki przez dziesięciolecia jest w ciągu ostatnich 150 lat bardzo mało. Oczywiście, poszczególnym naukowcom trudno często porzucić swoje hipotezy, nawet gdy jednoznacznie zostały obalone. Są więc liczne przykłady na to, że nobliwy profesor (czy nawet noblista) opowiada androny pochodzące z innej epoki. Ale nauka jako ogół ukazujących się prac naukowych i przeprowadzanych doświadczeń wykazuje zadziwiającą zdolność do autokorekty, a przynajmniej prowadzenia intensywnego dyskursu wskazującego na to, że jakaś kwestia jest znacznie mniej oczywista, niż by się wydawało. Tym ważniejsze jest więc, by nie opierać się na jednej pracy naukowej czy zdaniu jednej osoby i większym zaufaniem obdarzać konsensus naukowy, prace przeglądowe i metaanalizy. ■

Wirus smutku

Ewa Krawczyk

Wymyślone nieistniejące choroby, z którymi wiąże się wiele objawów występujących u ludzi, budzą zainteresowanie od lat. Przykładem takiej choroby jest opisywana już „przewlekła borelioza”. Kolejnym zaś – infekcje, w których patogenem jest wirus Epsteina-Barr.

Informacje na temat zakażeń – tych rzeczywistych i tych niekoniecznie prawdziwych – powodowanych przez ten patogen, znaleźć można w Internecie, szczególnie na stronach, które raczej nie odwołują się do źródeł naukowych, woląc propagować wyimaginowane pseudonaukowe „teorie spiskowe”. Spragniony wiedzy czytelnik dowie się z nich, że wirus Epsteina-Barr to tajemniczy wirus-mutant, nieistniejący dla medycyny akademickiej, krewniak wirusa HIV, odpowiedzialny (wespół ze spożywaniem ubogiego w substancje odżywcze pożywienia) za nową plagę, która dręczy ludzkość. Plaga ta przejawia się nagminnym występowaniem depresji, fobii, problemów z pamięcią, a także katalepsji i wszechogarniającego zniechęcenia do życia. Chorzy odczuwać mają również bóle gardła, głowy, ucisk w gałkach ocznych, nerwobóle, gorączkę, mdłości, zwiększone pocenie się, a wszystko to doprowadzić może do parodontozy, impotencji i raka. W rzeczy samej: wirus smutku.

Cechą charakterystyczną takich pseudonaukowych opowieści jest to, że szermują one tajemniczością, podkreślają dramatyczną sytuację ludzkości atakowanej globalnie przez aktualnie modny patogen, przy tym nie odwołują się do żadnych informacji naukowych, a ponieważ pisane są przez niefachowców – co widać bardzo wyraźnie – stanowią malowniczy miszmasz informacji fałszywych, nieścisłych, półprawd, faktów i kompletnych bzdur.

Zatem jeśli ktoś rzeczywiście jest zainteresowany pozyskaniem informacji na temat tego wirusa, nie powinien penetrować tego typu „źródeł”, a raczej dotrzeć do rzetelnych danych. Wirus Epsteina-Barr jest bowiem znany naukowcom, wciąż na bieżąco badany, a aktualne analizy przynoszą nowe informacje, publikowane w udokumentowanych artykułach naukowych. Szczególnie w ostatnich latach pojawiło się sporo doniesień, które mogą rzucić nowe światło na mechanizmy chorobotwórcze tego patogenu. Ich autorzy sugerują, że zakażenie wirusem Epsteina-Barr może mieć wpływ na rozwój schorzeń, których nie podejrzewa się zwykle o etiologię zakaźną. Depresja, choroba Alzheimera, toczeń rumieniowaty układowy, stwardnienie rozsiane, reumatoidalne zapalenie stawów, zespół jelita drażliwego, celiakia, cukrzyca typu 1 – wszystkie te choroby, jak sugeruje się ostatnio, mogą mieć związek z zakażeniem wirusem Epsteina-Barr. Podkreślić jednak z całą mocą należy: żeby stwierdzić, czy i jaką rolę odgrywa w ich rozwoju wirus, trzeba po pierwsze, aby wyniki tych badań potwierdzone zostały przez innych badaczy, najlepiej jeszcze przy użyciu innych metod, a po drugie zbadać występowanie związku przyczynowo-skutkowego między chorobą a wirusem, a nie tylko korelacji między tymi dwoma zjawiskami. Do dogłębnego poznania tych zależności potrzeba jeszcze wielu badań.

Wirus Epsteina-Barr

Wirus Epsteina-Barr (EBV, inaczej: ludzki herpeswirus typu 4 – Human herpesvirus 4, HHV-4) został odkryty i opisany po raz pierwszy w 1964 r. przez trójkę badaczy: Michaela Anthony’ego Epsteina, Yvonne Barr i Berta Achonga (jak łatwo się domyślić, od nazwisk Epsteina i Barr pochodzi nazwa patogenu). Wirus należy do rodziny Herpesviridae, a wspólnie z innym herpeswirusem – ludzkim herpeswirusem typu 8 (HHV-8) – zaliczany jest do podrodziny Gammaherpesvirinae. Podobnie jak w przypadku pozostałych herpeswirusów, genom wirusa Epsteina-Barr stanowi liniowy, dwuniciowy DNA (kodujący ok. 100 genów), otoczony białkową otoczką, zwaną kapsydem. Kapsyd wirusa (ikosaedralny, czyli o kształcie dwudziestościanu foremnego) okrywa kolejna warstwa białkowa (tzw. tegument), a wokół niej znajduje się osłonka wirusowa. Obecne w osłonce glikoproteiny odpowiadają za rozpoznawanie przez wirusy receptorów na komórkach docelowych. Średnica dojrzałej cząstki wirusowej, czyli wirionu, wynosi od 120 do 180 nm (nanometr to miara długości – milionowa część milimetra). Wirus Epsteina-Barr zaliczany jest do patogenów, które upośledzają działanie układu odpornościowego człowieka i czynią organizm podatnym na różne powikłania i rozwój rozmaitych schorzeń. Wirus ten jest wirusem onkogennym. Oznacza to, że powodowane przezeń infekcje wiążą się z rozwojem nowotworów, a sam wirus wykorzystuje w tym celu różne mechanizmy działania, w tym unikanie elementów obronnych układu immunologicznego, wpływanie na podziały komórkowe oraz unieczynnianie antyonkogenów (genów supresorowych, hamujących rozwój procesów nowotworzenia).

Przebieg zakażenia wirusowego w komórkach

Wirus Epsteina-Barr zakaża głównie limfocyty B (komórki układu odpornościowego, odpowiedzialne za wytwarzanie przeciwciał, czyli za tzw. humoralną odpowiedź immunologiczną) oraz komórki nabłonkowe, rozpoznając na nich odpowiednie receptory: przede wszystkim receptor CD21, a także wyspecjalizowane integryny na komórkach nabłonkowych. Po wniknięciu do komórek genom wirusa pozostaje w tzw. formie episomalnej – kolistej, znajdując się osobno poza genomem komórki, choć są doniesienia, że możliwe jest również połączenie go z genomem zakażanej komórki. Podczas infekcji wchodzą w grę dwie sekwencje zdarzeń. W tak zwanym cyklu litycznym, najczęściej w komórkach nabłonka, wirus Epsteina-Barr namnaża się, co prowadzi do produkcji dojrzałych funkcjonalnych wirionów, a komórki ulegają zniszczeniu (lizie, stąd nazwa). W limfocytach B natomiast dochodzi do zjawiska latencji, czyli obecności wirusa w komórce, ale bez produkcji nowych wirionów, za to z ekspresją kilku genów wirusowych, w tym onkogenów (czyli genów, które wpływają na procesy prowadzące do unieśmiertelnienia komórek, co może prowadzić do rozwoju nowotworów). Wirus Epsteina-Barr transformuje limfocyty B, powodując ich wzmożone namnażanie, zahamowanie procesów apoptozy (zaprogramowanej śmierci komórki – jednego z mechanizmów usuwania nieprawidłowych komórek z organizmu) oraz produkcję różnego rodzaju przeciwciał.

Ogromna większość populacji ludzkiej (90–95%) bezobjawowo zakażona jest wirusem Epsteina-Barr. Wirusy szerzą się przede wszystkim drogą oralną, przez ślinę, choć możliwe jest również przenoszenie przez krew. Główną rolę, decydującą o przebiegu infekcji, pełnią limfocyty B oraz kontrolujące je limfocyty T cytotoksyczne. Limfocyty T, a także komórki NK (ang. Natural Killer cells) hamują proliferację zakażonych przez wirusy Epsteina-Barr limfocytów B. Jeśli odpowiedź limfocytów T jest silna, skutkuje ograniczeniem zakażenia tylko do formy ostrej i długotrwałym zahamowaniem namnażania wirusów. Jeśli natomiast odpowiedź ta jest niewystarczająca, może powodować to niekontrolowany wzrost liczby limfocytów B i powstawanie nowotworów (chłoniaków) z limfocytów B.

Mononukleoza zakaźna

Najczęstszą chorobą związaną z zakażeniem wirusem Epsteina-Barr jest mononukleoza zakaźna. Uważa się, że spora część populacji przechodzi zakażenie przed 10. rokiem życia, prawdopodobnie bezobjawowo. Objawowa mononukleoza częsta jest za to wśród młodych osób dorosłych, a szerzy się przez bliskie kontakty, stąd jej popularna nazwa „choroba pocałunków” (ang. kissing disease), choć możliwe jest przeniesienie wirusów z jednej osoby na drugą również poprzez dzielenie się jedzeniem, picie z tych samych naczyń, używanie tych samych szczoteczek do zębów, czy też poprzez kontakt z oślinionymi przez dzieci zabawkami. Okres inkubacji choroby trwa od jednego do dwóch miesięcy. Objawy obejmują gorączkę, powiększenie węzłów chłonnych, zapalenie gardła, występowanie opuchlizny wokół oczu, pacjenci wymieniają także uczucie zmęczenia, ogólne złe samopoczucie, nudności i brak apetytu. W trakcie trwania choroby obserwuje się również powiększenie wątroby, śledziony (śmiertelność na skutek mononukleozy jest niska, ale jeśli występuje, to najczęściej właśnie na skutek pęknięcia śledziony) oraz plamkowo-grudkową wysypkę. Wysypka może występować w dwóch postaciach – w rzeczywistości tylko jedna z nich jest skutkiem zakażenia wirusem Epsteina-Barr – ta nieswędząca, słabo widoczna i szybko znikająca. Jeśli natomiast notuje się u pacjenta swędzącą, dobrze wyrażoną i długo występującą wysypkę, oznacza to najczęściej, iż mononukleoza została źle zdiagnozowana. Powszechne jest bowiem mylenie mononukleozowego zapalenia gardła z anginą paciorkowcową. I ponieważ około jednej trzeciej pacjentów z mononukleozą jest jednocześnie nosicielami paciorkowców grupy A w gardle, paciorkowce te naturalnie występują także w pobranym od nich materiale. Lekarz, widząc wynik, wnioskuje więc, iż ma do czynienia z anginą, zaleca stosowanie ampicyliny lub amoksycyliny, i wówczas, pod wpływem tych antybiotyków, występuje wysypka. Jest ona wyłącznie efektem stosowania leków, a nie działania wirusów, nie jest także objawem alergii pacjenta na te antybiotyki.

W większości wypadków chorzy na mononukleozę zaczynają zdrowieć w ciągu 2–4 tygodni, czasem jednak objawy, szczególnie ogólne zmęczenie, nie ustępują przez kolejnych kilka tygodni. W rzadkich przypadkach w przebiegu mononukleozy zakaźnej notuje się: zapalenie mózgu, opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie trzustki, bóle mięśni, zapalenie mięśnia sercowego, kłębuszkowe zapalenie nerek, porażenia nerwów czaszkowych, zapalenie płuc. Cięższe postaci mononukleozy dotyczą zwykle pacjentów po 40. roku życia. Po przebyciu mononukleozy możliwe jest rozwinięcie przewlekłej jej postaci (ang. chronic active EBV, CAEBV). Aby jednak postać ta mogła być poprawnie zdiagnozowana, wiele warunków powinno być spełnionych, włączając w to wystąpienie konkretnych objawów, a także odpowiednich wyników testów laboratoryjnych (nie jest tak, że wystarczy odczuwać tylko zmęczenie, aby twierdzić, że choruje się na przewlekłą mononukleozę). Zespół przewlekłej mononukleozy występuje tylko u pacjentów ze stwierdzonymi zaburzeniami funkcjonowania układu odpornościowego.

Rozpoznawanie mononukleozy zakaźnej

Diagnostyka mononukleozy zakaźnej jest kilkuetapowa i dość skomplikowana. Istotny jest obraz kliniczny, czyli objawy zgłaszane przez pacjenta. Lekarz może zlecić testy niespecyficzne, które obejmują badanie obrazu krwi – charakterystyczna, choć niewskazująca bezwzględnie na zakażenie wirusem Epsteina-Barr, jest szczególnie obecność tzw. limfocytów atypowych. Ponieważ zakażenie wirusem Epsteina-Barr skutkuje wytwarzaniem różnych rodzajów przeciwciał przez limfocyty B, przeciwciała te, zwane heterofilnymi, także można wykrywać. Robi się to z użyciem testów aglutynacji czerwonych ciałek krwi. Niespecyficznym testem jest również badanie parametrów funkcjonowania wątroby – w przebiegu mononukleozy są one zwykle nieprawidłowe. Dla potwierdzenia zakażenia stosowane są testy specyficzne, mające za zadanie przede wszystkim wykrycie przeciwciał skierowanych przeciwko samemu wirusowi, a dokładniej nawet przeciw jego konkretnym antygenom. Wykrywa się przeciwciała przeciwko antygenowi kapsydowemu VCA wirusa (ang. viral capsid antigen), przeciwciała przeciw antygenowi jądrowemu EBNA (ang. Epstein-Barr nuclear antigen) czy przeciwko antygenowi wczesnemu EA (ang. early antigen). Prawidłowa interpretacja wyników tych badań pozwala wnioskować o tym, czy dana osoba zakażona jest wirusem Epsteina-Barr, a także o aktualnym etapie choroby, okresie zdrowienia czy zakażeniu przebytym w przeszłości. Możliwe jest także wykrywanie antygenów i genomu wirusa w tkankach pacjentów za pomocą metod immunohistochemicznych i testów biologii molekularnej.

W terapii pacjentów z mononukleozą zakaźną stosuje się głównie leki przeciwgorączkowe i przeciwbólowe, zaleca się przyjmowanie dużych ilości płynów, a przede wszystkim unikanie nadmiernej aktywności fizycznej. Leki przeciwwirusowe, choć wykazują pewną aktywność w laboratoriach, nie mają zastosowania klinicznego. Nie istnieje też szczepionka przeciw wirusowi Epsteina-Barr. Choroba zwykle ustępuje sama. Najczęściej, przy prawidłowej aktywności limfocytów T cytotoksycznych, kontrolujących proliferację zakażonych wirusem limfocytów B, mononukleoza ulega ograniczeniu.

Niewystarczająca odpowiedź immunologiczna – co wtedy?

Jeśli jednak kontrola nad wirusem Epsteina-Barr w limfocytach B, a w szczególności nad procesem jego reaktywacji w tych komórkach, jest niewystarczająca, skutkuje to powstawaniem nowotworów układu limfatycznego – chłoniaków nieziarniczych, wywodzących się z limfocytów B. Możliwy jest również rozwój chłoniaka Hodgkina (ziarnicy złośliwej). U pacjentów występować mogą także związane z zakażeniem wirusem Epsteina-Barr zespoły limfoproliferacyjne oraz nowotwory złośliwe (np. mięśniakomięsak gładkokomórkowy, leiomyosarcoma). Nabyte zaś zespoły upośledzenia odporności predysponują do takich związanych z infekcją EBV chorób, jak potransplantacyjny zespół limfoproliferacyjny (ang. PTLD – posttransplant lymphoproliferative disorder) – dość rzadkie powikłanie po przeszczepie narządu lub szpiku kostnego, występujące albo na skutek reaktywacji latentnego wirusa, albo z powodu zakażenia pierwotnego przeniesionego wraz z przeszczepem, czy też leukoplakia włochata na języku – opisywana u chorych z AIDS. Szczególnym przypadkiem są pacjenci dotknięci bardzo rzadkim genetycznym schorzeniem, mianowicie zespołem limfoproliferacyjnym związanym z chromosomem X (ang. XLP – X-linked lymphoproliferative syndrome), co skutkuje u nich wybiórczym brakiem odporności w stosunku do wirusa Epsteina-Barr. U osób tych przebieg mononukleozy zakaźnej może być ciężki, długotrwały i czasem kończyć się zgonem.

Nowotwory związane z zakażeniem wirusem EBV

Innymi chorobami nowotworowymi związanymi z zakażeniem wirusem Epsteina-Barr są np. chłoniak Burkitta czy rak jamy nosowo-gardłowej. Chłoniak Burkitta jest nowotworem żuchwy i twarzy, występującym w postaci endemicznej w tropikach, głównie na terenie Afryki równikowej. Chorują przede wszystkim dzieci, w wieku od czterech do siedmiu lat (przed pierwszym i po piętnastym roku życia choroba występuje rzadko). Wydaje się, że kofaktorem (czyli sprzyjającym zapadnięciu na daną chorobę czynnikiem współwystępującym) w przypadku chłoniaka Burkitta może być malaria. Wskazuje na to fakt, że tam, gdzie kiedyś malaria była częsta, notowano liczne przypadki chłoniaka Burkitta, a tam, gdzie liczba przypadków malarii zmniejszyła się, ograniczeniu uległa także liczba przypadków chłoniaka. Poza tym chłoniak Burkitta występuje częściej na tych terenach, gdzie jest cieplej i wilgotniej – być może jest to jakoś związane z cyklem namnażania się komarów roznoszących malarię. Uważa się jednak, że znaczenie mogą mieć także inne czynniki sprzyjające. Interesującą hipotezą jest np. związek między chłoniakiem Burkitta a rośliną z gatunku Euphorbia tirucalli. Tam, gdzie rośnie ta roślina, przypadki chłoniaka Burkitta są częstsze. Rolę miałby odgrywać tu sok rośliny, toksyczny, ale stosowany w tradycyjnej medycynie, a także używany do zabawy przez dzieci. Wykazano, że sok ten zwiększa replikację wirusa Epsteina-Barr w komórkach, co miałoby świadczyć o tym, iż jest on potencjalnym kofaktorem zakażenia.

Rak jamy nosowo-gardłowej natomiast występuje endemicznie w południowych Chinach, na Alasce czy we wschodniej Afryce. Dodatkowymi czynnikami sprzyjającymi rozwojowi nowotworu miałyby być w tym wypadku czynniki genetyczne, a także środowiskowe, jak np. dieta zawierająca duże ilości nitrozoamin.

Czym są onkowirusy?

Wirus Epsteina-Barr nie jest jedynym wirusem odpowiedzialnym za zakażenia, które wiążą się z występowaniem chorób nowotworowych. Obecnie szacuje się, że etiologię zakaźną ma ok. 20% nowotworów u ludzi, w tym zakażenie onkowirusami ma związek z 12% tych schorzeń. Wirusy te to należące do grupy wirusów RNA: wirus zapalenia wątroby typu C i ludzki wirus T-limfotropowy typu 1 (HTLV-I), a także wirusy o genomie w postaci DNA: wirus Epsteina-Barr, wspomniany już ludzki herpeswirus typu 8 (inaczej KSHV – ang. Kaposi’s sarcoma-associated herpesvirus), wirus zapalenia wątroby typu B, wirus brodawczaka ludzkiego (HPV – ang. human papillomavirus) oraz poliomawirus powodujący raka neuroendokrynnego skóry (inaczej raka z komórek Merkla, MCV – Merkel cell polyomavirus). Zakażenia onkowirusami są powszechne, szczęśliwie rzadko kończą się rozwojem procesu nowotworowego. Niezbędne do wystąpienia takich procesów są dodatkowe czynniki, np. środowiskowe lub wynikające z wadliwego funkcjonowania układu immunologicznego. Większość nowotworów o wirusowej etiologii występuje w krajach ubogich. Nowotwory takie nie rozwijają się zwykle zaraz po ustąpieniu infekcji, zazwyczaj trwa to bardzo długo, od kilku do nawet kilkudziesięciu lat (choć istnieją wyjątki). Onkowirusy wykorzystują najróżniejsze mechanizmy, dzięki którym zakażenia mogą prowadzić do nowotworzenia, w tym stymulowanie aktywności onkogenów, hamowanie antyonkogenów, hamowanie procesów apoptozy, wpływ na cykl komórkowy, modyfikację biochemicznych szlaków sygnałowych w komórkach, jak również zaburzanie oraz unikanie odpowiedzi immunologicznej organizmu. Warto przy okazji pamiętać, że niektórym z tych nowotworów można zapobiegać.

Jak możemy się przed nimi chronić?

W tym celu w użyciu są szczepionki przeciwko wirusowi zapalenia wątroby typu B oraz przeciwko wirusom brodawczaka ludzkiego. Stosowane i uwzględniane w schematach szczepień powszechnych szczepionki te są bezpieczne, dobrze tolerowane oraz skuteczne – znakomicie chronią przed zakażeniem tymi onkowirusami, a przez to przed możliwym rozwojem groźnego nowotworu. ■

Cały ten seks

January Weiner

Mało która dziedzina życia tak obrosła w mity, uprzedzenia i legendy jak seks. Niektóre z nich są zabawne, niektóre kuriozalne, ale też wiele z nich stanowi zagrożenie dla naszego zdrowia fizycznego i psychicznego, a nawet życia.

Mity związane z antykoncepcją

Do tych ostatnich należą np. mity narosłe wokół antykoncepcji, np. ten o „porowatych prezerwatywach”, albo, szerzej, o nieskuteczności prezerwatyw w ochronie przed AIDS oraz przed ciążą. W skrócie mówiąc, głosi on, że w cieniutkiej lateksowej błonie, z jakiej zrobione są kondomy, znajdują się pory o wielkości nawet 5 μm (mikrometrów), przez które mogą się swobodnie przedostawać nie tylko wirusy (takie jak HIV, czyli wirus wywołujący AIDS), ale również bakterie czy nawet plemniki.

Jak wiele mitów, tak i ten ma źródło w prawdziwej, lecz niezwiązanej bezpośrednio z kondomami informacji. Otóż w latach osiemdziesiątych odkryto, że niektóre lateksowe rękawiczki mają pory wielkości „nawet 5 mikrometrów”, i zasugerowano, że podobnie może być również w przypadku prezerwatyw. Oczywiście, naukowcy od razu zabrali się do roboty, żeby sprawdzić, czy to prawda. Kondomy badano w laboratorium z użyciem najróżniejszych technik, w tym mikroskopii elektronowej. Porów wielkości 5 μm nie stwierdzono, chociaż rzeczywiście, niektóre prezerwatywy są w stanie przepuścić poniżej 0,01% ejakulatu, co odpowiadałoby kilku molekułom wirusa. I to w najgorszym wypadku, gdyby kondom był wadliwy, a stężenie wirusa w spermie osoby z HIV wyjątkowo wysokie. Nie zapominajmy jednak, że cząstka wody jest kilkaset razy mniejsza od cząsteczki wirusa, a przecież kondomy od wielu lat są testowane elektronicznie i te, które przepuszczają nawet niewielką ilość wody, są eliminowane z obiegu.

Jednak najistotniejszych dowodów w kwestii skuteczności zabezpieczania zarówno przed HIV, jak i niechcianą ciążą dostarczają badania epidemiologiczne. W nauce często stosuje się tzw. metaanalizy, czyli analizy podsumowujące wiele prac naukowych. Znana metaanaliza z 2002 r. pokazała, że kondomy redukują o 80% ryzyko zarażenia się wirusem HIV. Praca oparta była na badaniach osób heteroseksualnych, pozostających w związku z partnerem zakażonym wirusem HIV. U osób, które twierdziły, że zawsze używają prezerwatyw, stwierdzono mniej więcej jednoprocentowe ryzyko zarażenia się od partnera czy partnerki chorobą w ciągu jednego roku.

Skoro więc porów w kondomach nie ma, to jakim cudem redukcja ryzyka wynosi tylko 80%? Po pierwsze, wirusem HIV można się zarazić nie tylko przez stosunek płciowy. Wirus może trafić do organizmu np. przez rankę w jamie ustnej podczas seksu oralnego. Poza tym podstawową wadą kondomów jest to, że aby były skuteczne, muszą być używane prawidłowo. Przykładowo nie wolno stosować substancji nawilżających (lubrykantów) opartych na związkach organicznych, a więc choćby oliwki, bo mogą one doprowadzić do uszkodzenia prezerwatywy.

Tu dochodzimy do innej sprawy, w pewnym sensie mitu „na opak”, a właściwie dwóch. Otóż mimo sporej efektywności w zapobieganiu wirusom HIV, kondomy są mniej efektywne, gdy chodzi o zabezpieczenie przed innymi chorobami przenoszonymi drogą płciową. Wprawdzie istnieją dane wskazujące na to, że prezerwatywy skutecznie zmniejszają ryzyko infekcji dwoinkami rzeżączki, wirusem opryszczki czy krętkami bladymi (wywołującymi kiłę), jednak w każdym z tych trzech przypadków ich redukcja nie jest aż tak duża jak w przypadku HIV. Nie ma jednak dowodów na to, że kondomy chronią przed wirusem brodawczaka ludzkiego (HPV).

Mówiąc o mitach związanych z antykoncepcją, warto wspomnieć, że ani menstruacja, ani stosunek przerywany nie chronią skutecznie przed zajściem w ciążę. Obie „metody” zmniejszają co prawda prawdopodobieństwo zajścia w ciążę, ale są bardzo mało efektywne: na 100 kobiet, których partnerzy stosują tę metodę, od czterech do 20 zajdzie w ciążę w ciągu roku. Legendą, i to wyjątkowo niemądrą, jest również to, że kobieta nie może zajść w ciążę przy pierwszym w życiu stosunku seksualnym.

Jest jeszcze jedna metoda antykoncepcji warta szerszego omówienia – przez karmienie noworodka po urodzeniu, czyli tzw. metoda LAM (od angielskiego lactation amenorrhea method, czyli metoda laktacyjnego braku miesiączki). Rzeczywiście, częste i intensywne karmienie piersią powoduje zatrzymanie cyklu menstruacyjnego na jakiś czas (zwykle ok. 6 miesięcy). Jednak wbrew często powtarzanemu mitowi, nie wystarczy tylko karmić dziecka piersią. Aby LAM faktycznie była skuteczna, konieczne jest zrezygnowanie ze smoczków i innych niż mleko matki pokarmów (również napojów, nawet wody). Matka musi też przez cały czas przebywać z dzieckiem, a także spać z nim w jednym łóżku. Innymi słowy, dziecko musi być niemal „przyklejone do cycka”, bo nawet ssanie własnego palca może skutkować brakiem wystarczającej stymulacji. A wówczas może się zdarzyć, że cykl rozpocznie się samoczynnie – bywa nawet, że od owulacji.

Mity na temat wirusa HIV

Co do drugiego wspomnianego mitu – HIV nie jest już najgroźniejszą chorobą, jaką można się zarazić drogą płciową. Chociaż nie ma dotąd skutecznego sposobu na pozbycie się wirusa HIV z organizmu, współczesna terapia antywirusowa właściwie całkowicie chroni przed AIDS, a nawet przed zarażaniem innych osób. Jeśli się pamięta o codziennej dawce leków, można żyć długo i całkiem normalnie. Wbrew powszechnym odczuciom, inne choroby przenoszone drogą płciową mogą być o wiele niebezpieczniejsze: HPV odpowiada za znakomitą większość przypadków raka szyjki macicy, powodującego ponad 300 000 zgonów rocznie, a także zwiększającego ryzyko wielu innych odmian raka (np. odbytu). Dlatego właśnie szczepienie przeciw HPV jest tak ważne (por. rozdział 6 Mity na temat szczepień i szczepionek).

Z samym wirusem HIV wiąże się jednak o wiele więcej mitycznych wątków, począwszy od wywołanego słynnym pytaniem, czy wirusem HIV można się zarazić w toalecie. Jak wiadomo, odpowiedzi na nie udzieliło Radio Erewań: „W zasadzie tak, ale czemu wybierać sobie tak nieprzytulne miejsce?”. Faktycznie, wirus HIV jest dość…

.

.

.

…(fragment)…

Całość dostępna w wersji pełnej

Mity na temat płci

Kontrowersje budzi także temat płci. Można czasami przeczytać, że…

.

.

.

…(fragment)…

Całość dostępna w wersji pełnej

Mity o masturbacji

W traktacie Niebezpieczeństwa onanizmu…

.

.

.

…(fragment)…

Całość dostępna w wersji pełnej

Mity o seksualności kobiet

Całe mnóstwo mitów dotyczy też seksualności kobiet. Filmy i książki…

.

.

.

…(fragment)…

Całość dostępna w wersji pełnej

Mity o seksualności mężczyzn

Mity nie oszczędzają również samych mężczyzn, a wiele z nich…

.

.

.

…(fragment)…

Całość dostępna w wersji pełnej

Autorzy: Ewa Krawczy, January Weiner, Jacek Belowski

Redakcja: Ewa Biernacka

Korekta: Pracownia Cogito, Katarzyna Zioła-Zemczak

Projekt graficzny okładki: Anna Jamróz

Projekt makiety, skład, e-Book: Ilona i Dominik Trzebińscy Du Chateaux

Zdjęcia na okładce: shutterstock: Plus69, plutmaverick

Pozostałe zdjęcia: shutterstock, s.:6 (Gabor Tinz), 22 (Binh Thanh Bui), 38 (Jarun Ontakrai), 50 (Aleksandra Berzhets), 68 (Mikhail Pankov), 88 (Kenishitotie), 102 (RobsPhoto), 108 (StockVector), 114 (Serhii Moiseiev), 122 (Olena Yakobchuk), 140 (Andrii A), 156 (Food Impressions), 170 (j.chizhe), 188 (bonchan), 202 (meaofoto), 218 (Victor Moussa), 234 (Billion Pixel), 248 (Mega Pixel), 258 (Nishihama), 278 (fizkes)

Redaktor prowadzący: Alicja Pietruszka

Kierownik redakcji: Agnieszka Górecka

© Copyright by Jacek Belowski, Ewa Krawczy, January Mikołaj Weiner

© Copyright for this edition by Wydawnictwo Pascal

Wszelkie prawa zastrzeżone. Żadna część tej książki nie może być powielana lub przekazywana w jakiejkolwiek formie bez pisemnej zgody wydawcy, za wyjątkiem recenzentów, którzy mogą przytoczyć krótkie fragmenty tekstu.

Bielsko-Biała 2019

Wydawnictwo Pascal sp. z o.o.

ul. Zapora 25

43-382 Bielsko-Biała

tel. 338282828, fax 338282829

pascal@pascal.pl, www.pascal.pl

ISBN 978-83-8103-546-0